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圓錐角膜

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  圓錐角膜是以角膜擴張、中央變薄向前突出,呈圓錐形為特征的一種眼病。它常造成高度不規則近視散光,晚期會出現急性角膜水腫,形成瘢痕,視力顯著下降。多于青春期發病,緩慢發展。病因不明。較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。組織學上發現圓錐處纖維板層減少,膠原纖維直徑并未改變,故認為可能是纖維板層間粘合不夠,板層相互滑脫,導致變薄。遺傳及變態反應性疾病也是其可能誘因。

  圓錐角膜臨床表現:

  1、比較特征性的體征是出現向前錐狀突起的圓錐,角膜基質變薄區在圓錐的頂部比較明顯。可導致嚴重的不規則散光及高度近視,視力嚴重下降。

  2、前彈力層可發生自發性破裂而出現角膜水腫,修復后形成瘢痕性渾濁。

  3、角膜后彈力層破裂可因引起急性基質水腫,即急性圓錐角膜,此時視力明顯下降。水腫可于4個月內吸收,但殘留瘢痕組織。

  檢查診斷:

  角膜地形圖檢查、Placido盤、角膜曲率計等。明顯的圓錐角膜易于確診。當外觀及裂隙燈所見不典型時,早期診斷較困難。比較有效的方法為角膜地形圖檢查。其他還有Placido盤、角膜曲率計、視網膜檢影等。

  治療:

  根據病情的進展,在疾病的早期,單純眼鏡就可矯正。當角膜表面變成不規則散光時,應要配戴接觸鏡。目前一般通過RGP(一種隱型眼鏡)矯正,但RGP不能阻止病情發展,當RGP不能配戴或矯正視力差時需要做角膜移植手術。

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  正常人眼的角膜從組織學上可以分為五層,從外到里面分別為:角膜上皮層、前彈力層、基質層、后彈力層、內皮層。其中,角膜基質層所占的比例比較大的,約占整個厚度的90%。角膜基質層由200層左右的膠原纖維束薄板整齊排列組成,這些膠原纖維束具有韌性大、抗張力強的特點,是維持角膜韌性、張力的決定性因素。

  圓錐角膜的概念是:一種以角膜擴張為特征,角膜中央區域向前凸出,持續性變薄,形成圓錐形改變,并產生高度不規則散光,高度近視,視力嚴重下降,配鏡無法有效矯正的角膜病變。

  原發性圓錐角膜發病的原因:與角膜膠原組織的數量進行性減少,或膠原纖維結構變化,導致膠原組織異常分布、排列有關。

  眾所周知,激光手術是通過準分子激光將部份角膜的基質層厚度消融,降低角膜弧度,達到矯正屈光不正的目的。手術本身會導致角膜厚度不可逆性的減少,高度近視、術前角膜厚度偏薄的患者,一旦手術后的剩余角膜厚度太薄,就有發生“繼發性圓錐角膜”的可能性。

  圓錐角膜確診之后,早期可以通過配戴硬質的高透氧隱形眼鏡(RGP)來控制角膜的持續擴張,也可以通過角膜基質環植入手術,控制疾病的發展。到了病變的晚期只有角膜移植手術這一條路可以走了。當前國內的角膜供體極為稀缺,手術價格高昂,很多的圓錐角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待。如今,又有了一種控制圓錐角膜發展的新方法——角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療,無疑是圓錐角膜患者的福音。

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療:使用370納米波長的紫外線,激活核黃素(一種光敏感劑),使其轉化成活性氧族,活性氧族再誘導角膜膠原纖維的氨基之間發生化學交聯反應,使角膜膠原纖維直徑增粗、提升角膜基質對多種降解酶作用的抵抗力等多重生物學效應,從而使角膜基質的機械強度增加。圓錐角膜患者的初期病情,通過CCL治療可以得到有效地控制,避免繼續病情的進一步惡化。

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療的操作簡單、微痛苦、恢復快、無明顯的副作用,治療后一年的角膜地形圖顯示:圓錐角膜的進展停止或者延緩,角膜散光度數下降,并且隨著角膜散光下降,大多數患者的裸眼視力、配鏡更好的矯正視力均有不同程度的提升。

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療的適應癥:

  1、圓錐角膜病變初發期;

  2、繼發性圓錐角膜;

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療的安全范圍:

  1、角膜厚度大于450微米;

  2、角膜曲率小于60D;

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療的過程:

  1、治療前清潔眼部、局部消毒;

  2、眼部點表面麻醉劑30分鐘;

  3、核黃素作用于角膜表面25分鐘,然后再用波長370納米的特殊光線,照射角膜局部約30分鐘。

  角膜膠原交聯(Corneal Cross Linking,CCL)治療的安全性:

  波長在400納米以下的光線對角膜組織無穿透性,CCL治療的光線波長為370納米,光線通過角膜基質時迅速衰減且部分被核黃素吸收,僅有7%穿過角膜進入眼內,當治療區域的角膜厚度超過400微米時,光線不會對角膜深層的內皮細胞和眼內組織產生損傷。

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